Об этом я уже проводил
ликбез. Но все же, давайте повышать хотя бы свои личные требования к своим знаниям в этой теме, ведь с павловских времен прошло уже почти 100 лет. А еще психологи часто говорят про «Боевое НЛП» и выученную беспомощность, не понимая, как она образуется в нашем мозге. Хочется, чтобы люди знали, а главное, понимали хотя бы чуть больше.
Сегодня речь пойдет о нейробиологии стрессоустойчивости и контроля. При этом я отдаю себе отчет в том, что тому, кто до этого никогда не занимался нейронауками, пост покажется сложным и им придется напрячься. Но оно того стоит. А те, кто знает, что такое биологическая психиатрия и нейронауки опять напишут мне в личку упреки: «Филатов, опять ты все упрощаешь».
В нашем мозге есть такое паравентрикуляряное ядро гипоталамуса – область, отвечающая за запуск эндокринных реакций на основе сигналов о стрессе, поступающих со всего мозга. Фактически – эта область мозга регулирует наш ответ на стресс. В паравентрикулярном ядре гипоталамуса расположены мелкие нейросекреторные клетки parvocellular neuroendocrine cells (PNC), часть из которых высвобождают кортикотропин-релизинг фактор (corticotropine-releasing hormone, CRH). Когда CRH достигает гипофиза, в ответ в кровь выбрасывается АКТГ, ну а АКТГ влияет на надпочечники, вызывая повышение основного гормона стресса - глюкокортикоида (кортизола, если вы человек, и кортикостерона, если вы - грызун). По сути – это и есть так называемая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, регулирующая наш нейроэндокринный ответ на стресс.
Стресс в зависимости от своей длительности обладает разными эффектами. Эпизодический стресс положительно влияет на аналитические отделы префронтальной коры, улучшает исполнительные функции, и, грубо говоря, повышает иммунный ответ. Хронический стресс вызывает противоположное: дегенерацию дорзолатеральной префронтальной коры, нарушение исполнительных функций, и, грубо говоря, угнетенный иммунный ответ.
Медицинское использование глюкокортикоидов имеет аналогичное влияние – возбуждающее и организующее при разовом кратком приеме и угнетающее и дезорганизующее – при длительном. Но самое главное, что нужно пока усвоить – наш организм точно понимает какой он сейчас испытывает стресс: острый или хронический. «Мы сами» словесно это можем и не знать. А мозг – знает. Данная система снабжена чувствительной обратной связью: если мозг понимает, что стресс затягивается, то увеличивается производство глюкокортикоидов – наших стрессовых гормонов. А если стресс закончился, то мы получаем серотониново-опиоидное подкрепление и чувствуем себя великолепно: надеваем на себя корону и всем рассказываем, какие мы красавцы – справились с острым стрессом.
Оставим сейчас такие увлекательные темы, как амигдалу, обобщенно связывающую первые попавшиеся условные стимулы из ассоциативных областей с безусловными пугающими стимулами (неразборчивая пластичность амигдалы позволяет человеку бояться страха и тревожиться о тревожности; амигдала у людей следует правилу "если есть понятие, то его можно бояться") и ядро терминальной стрии (BNST), активность в котором отвечает субъективному чувству тревожности и ожидания чего-то плохого. Все эти механизмы участвуют в подкреплении хронического стресса, снижают нашу стрессоустойчивость и субъективное чувство контроля.